Renaler Ischämie/Reperfusionsschaden

Im Rahmen jeder Organtransplantation kommt es zum Ischämieschaden, im Verlauf dessen energieabhängige intrazelluläre Mechanismen zum Erliegen kommen. Ausschlaggebend ist der Verbrauch von ATP, welches in Abwesenheit von Sauerstoff nur unter Akkumulation von Laktat gebildet werden kann. Die resultierende intrazelluläre Laktatazidose behhindert nahezu alle regulierten zellulären Signalwege, auch die regulierten Zelltodsignalwege. Erst in der Phase der Reoxygenierung (Reperfusion) laufen diese Prozesse nach Ischämie ab - der Ablauf der Zelltodprozesse findet also erst in der Phase der Reperfusion statt.

Dem Ischämie/Reperfusionsschaden liegen verschiedene Zelltodsignalwege zugrunde. Seit kurzem wissen wir, dass dabei die Apoptose im Vergleich mit den Signalwegen der regulierten Nekrose (Nekroptose, PARP-vermittelte RN und Cyclophilin D-vermittelte RN) für den überwiegenden Anteil des Schades verantwortlich sind.